我遇到一位临近高考的中学生由其母亲陪伴就诊。这个男孩近几年来发现皮肤发黄,检测肝功能等血液生化指标中,只有胆红素异常,总胆红素升高,以间接胆红素为主。男孩的母亲说,这两年带孩子去了许多医院,看了许多医生,都说他得了肝炎,吃了好多“退黄药”,时好时坏。最近高考比较紧张,脸黄更加明显。我看了男孩的化验单,总胆红素56.7 μmol/L,直接胆红素16.1 μmol/L。从化验结果可以得知,患者的胆红素升高主要是间接胆红素(间接胆红素=总胆红素-直接胆红素=56.7-16.1=40.6 μmol/L)。男孩的肝功能其他指标均正常,血常规也正常,没有溶血的表现。我告诉这位母亲,患者的疾病可能是一种遗传性良性黄疸,叫“Gilbert综合征”,不用治疗,对健康和寿命无明显影响。那位母亲不信。我告诉母亲,我可以通过一些方法证实我的诊断是正确的。可以给孩子吃一种叫做“苯巴比妥”的安眠药,几天后黄疸即可明显消退。另外,孩子的黄疸一般在饥饿后加重,饭后减轻。母亲愿意吃几天“苯巴比妥”试试,说:“反正最近孩子因为高考压力大,睡眠总不太好。”一周后,男孩来复查,总胆红素降到了23.4 μmol/L。母亲说:“吃了那么多的药都无效,怎么几片安眠药,黄疸说退了呢?那我以后说给他吃安眠药吧!”我说:“吃这种安眠药的目的不是为了治疗疾病,而是为了告诉你我的诊断是正确的。长期服安眠药没有好处,而且一停药黄疸会再次升高。”在门诊病人较多,我无法讲得太细,答应为他们写篇博客。Gilbert综合征是一种什么样的疾病?1901年,法国医生奥古斯汀尼古拉吉尔伯特(Augustin Nicolas Gilbert)和他的同事首先在一本书中描写了这种遗传性良性黄疸,并命名为“Gilbert综合征”。肝脏的功能之一是参与胆红素的代谢。红细胞的寿命是120天,衰老的红细胞“死亡”后,就变成了间接胆红素。间接胆红素随后即被肝脏“吞食”。肝细胞把“吞食”的间接胆红素转变为直接胆红素,“加工”成胆汁帮助消化,经胆管和胆囊从肠道排泄出去。肝细胞转化和加工胆红素的过程需要许多转运蛋白和酶的参与。如果这些转运蛋白和酶出现异常,就可能导致胆红素代谢障碍,发生黄疸。Gilbert综合征就是一种肝脏内参与胆红素代谢的酶(胆红素-尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶)遗传性缺乏而导致的良性疾病。由于这种胆红素代谢酶的缺乏,肝细胞不能将间接胆红素转化为直接胆红素,导致患者血液内间接胆红素升高。Gilbert综合征有什么临床表现?Gilbert综合征是一种很常见的遗传性疾病。全球大约3%~10%的人存在这种遗传性胆红素代谢障碍(编者的话:发病率和乙型肝炎差不多,可见是很常见的。),男性多于女性3~10倍,常在青少年期发病[1, 2]。由于这种疾病属于常染色体隐性遗传,患者有可能无家族史。患者除间歇性黄疸外,一般无明显临床症状,偶有肝区不适和肝脏肿大,对健康和寿命影响不大,所以被称为“良性黄疸”或“体质性黄疸”。黄疸一般较轻,常常不引人注意,但在紧张、劳累、饥饿、饮酒或感染等情况下黄疸加重,所以呈现“间歇性黄疸”。苯巴比妥可以诱导肝脏产生胆红素-尿嘧啶二磷酸葡萄糖醛酸转移酶增加,所以服用苯巴比妥后,黄疸就会消退。在临床上常服苯巴比妥帮助医生诊断,称为“苯巴比妥试验”。也有医生让病人饥饿或低热量饮食24小时后检测胆红素升高来诊断疾病。Gilbert综合征对健康有何影响?Gilbert综合征对健康无明显影响,一般无须治疗。黄疸加重时应注意去除诱因,经休息、补充热量后即可好转。但是,肝脏中的这种参与胆红素代谢的酶也参与一些药物的代谢。因此,患有Gilbert综合征的患者对一些药物的代谢可能减慢,使药物在肝脏内的毒性增加。患者有服用一些具有肝毒性药物时,应特别注意监测肝功能,避免药物性肝损害发生[3]。另外,由于胆红素代谢障碍,Gilbert综合征的患者可以更容易并发胆囊炎、胆结石等疾病[2]。Gilbert综合征还有可能给健康带来好处。有人发现,患有Gilbert综合征的人因为长期胆红素升高,增强了机体抗氧化能力,降低了心血管疾病、外周血管疾病、脑血管意外、系统性红斑狼疮的发生率[3]。
女孩15个月,母亲是大三阳,孩子12个月时查出的大三阳,上个月检查发现ALT是171,AST是118,DNA是10的七次方,B超检查正常;半月后复查发现ALT是247,AST是166。一个大夫说先保肝治疗,一个大夫建议打干扰素。孩子现在需不需要打干扰素,要看转氨酶升高是否由乙肝病毒所致。其他类型的病毒性肝炎,比如甲肝、丙肝,以及其他非嗜肝病毒感染性疾病,比如EB病毒、巨细胞病毒感染等,都可能会导致转氨酶升高;另外,药物性肝损伤、自身免疫性肝病及遗传代谢性肝病等均可导致转氨酶升高。如果确诊转氨酶升高是乙肝病毒感染导致的,提示孩子已经处在免疫激活期。也就是说乙肝病毒开始“袭击”肝细胞了,肝脏里已经出现了炎症反应。这个时候是抗病毒治疗最关键的时期,也是效果最好的时期。世界卫生组织推荐首选的抗病毒药物就是干扰素,这个孩子一岁多,打普通的短效干扰素就行。因为干扰素有副作用,要定期监测,一般每周查一次血常规,每半个月到一个月做一次肝功能检查。与此同时,可以使用一些免疫调节剂,有助于乙肝病毒的杀灭,比如香菇多糖、六味五灵片等。单纯保肝治疗方法只能是一种辅助治疗,护肝治疗并不能终止乙肝病毒对肝脏损害。如果转氨酶超过正常值(0~40 IU/L)五倍以上,打干扰素的同时可以用一些护肝药。但如果转氨酶在正常值的五倍以下,就没必要加用保肝药了,可能会掩盖病情。因为肝损害不是特别严重时,用保肝药把转氨酶降下来了,就以为病治好了,其实乙肝病毒量并没有下降,肝脏里面的炎症还存在。案例中的这个孩子可以在抗病毒的同时用一些保肝药物。乙肝宝宝转氨酶升高,该打干扰素还是吃核苷药?孩子的转氨酶升高,说明机体的免疫功能对乙肝病毒已经开始发挥“袭击”作用,需要开始抗病毒治疗,及时抑制乙肝病毒复制,减轻其对肝脏的损害。抗乙肝病毒感染有两大类药物,即干扰素与核苷(酸)类药物。原则上,儿童乙肝抗病毒治疗首选干扰素,但如果转氨酶超过正常值(0~40 IU/L)的10倍以上,要先保肝治疗,待肝功能好转,转氨酶下降到正常值的10倍以下,才能够开始打干扰素。否则,可能会加重肝功能的损害。这个孩子转氨酶已经588IU/L,肝脏损害非常严重,如果不立即治疗病情会越来越重。但转氨酶已经超过了正常值的10倍,目前不适合用干扰素,所以建议用另一种抗病毒的口服药——核苷类药物,同时用一些护肝药。这个孩子推荐使用恩替卡韦或者拉米夫定。相比恩替卡韦,拉米夫定容易出现耐药。所以可以选择口服恩替卡韦,也可以先用拉米夫定,如果出现耐药再换成恩替卡韦。孩子大三阳变小三阳就是有效果?单凭大三阳变成小三阳这一项指标,不能说明治疗一定就是有效的。评价乙肝抗病毒治疗是否有效有三个指标:第一是肝功能恢复正常,也就是转氨酶下降到正常水平;第二是乙肝病毒量的下降;第三是大三阳变小三阳。其中,乙肝病毒DNA拷贝数是判断疗效的重要指标。一般情况下,如果干扰素治疗有效果,最先出现则是病毒DNA量的下降。比如病毒量原来是10的5次方,治疗后变成10的4次方。当病毒含量低至目前检测的最低值k,部分患者则由大三阳会变成小三阳。这个孩子经过干扰素治疗,大三阳虽然转变成了小三阳,但是病毒量不降反升,医学上把这种现象叫做“病毒突破”,这就说明干扰素治疗无效。所以复查发现大三阳变成小三阳,很可能是实验误差,也可能是乙肝病毒e抗原变异,检查出现阴性结果。对于出现相互矛盾的结果,则需要复查,以排除实验误差。本病例在干扰素治疗过程中,乙肝病毒DNA拷贝数反而上升,则考虑”病毒突破“,则停用干扰素,改用口服核苷类药物。
几乎每个人都曾经遇到过大便干结、排便困难,甚至几天都难以顺畅的排出大便。这样的情况被称之为“便秘”,假如长期、反复出现类似情况,则属于“慢性便秘”。便秘在中老年人群中比较常见,常影响食欲及肠道营养物质的吸收,主要表现为腹胀、食欲减退、恶心、口苦、精神萎糜、头晕乏力、全身酸痛、部分人有贫血、营养不良等;由于粪便大量滞留在肠管里,使体内有毒物质在肠道的停留时间延长,而被大量吸收引起毒性反应,严重者可导致急性心肌梗塞、脑血管意外而危及生命。因此对于便秘,我们必须要谨慎对待。在医学上,对便秘有着比较严格的定义。它指排便次数减少、粪便干硬和( 或) 排便困难。排便次数减少指每周排便少于3次,排便困难包括排便费力、排出困难、排便不尽感、排便费时以及需手法辅助排便。 慢性便秘的病程至少为6 个月。正常的生理排便次数因人而异,一般而言每日3次到每周3次这个区间里面均属于正常范围。但假如一个人平时大便次数是1-2天1次,突然出现每天3次,也可以看成大便次数增加,而正常每天3次大便的人,突然连续2-3天都没有排便,也要注意是否存在便秘。极少数人会出现每天5-6次或者3-5天排便1次的情况。大便外形与其所含的水分比例有关,正常大便内水分含量约为70-80%。如果少于70%,大便就会显得干燥发硬;而高于80%就变软变稀。一般而言,大便外形和所含水分比例存在以下关系: 1.园滚、腊肠、羊粪或小块状,水份含量低于70%;2.香蕉,条块状,水份含量70%--80%;3. 半膏状,水份含量高于80%;4. 泥状,水份含量超过80%;5. 水状,水份含量高达90%以上。其中粪便类似香蕉或条块状是比较健康的外形。排便困难主要是指排便时比正常人或者自身正常情况下费时费力,往往憋气、收腹用力情况下也长时间难以排出。少数人不得不借助手指抠或者其他物品辅助下才能排出少量粪便。每次排便后总觉得没有排干净,需要反复多次去卫生间解决。便秘在人群中具有较高的比例,我国成人慢性便秘的患病率为4-6%,并随年龄增长而升高,60岁以上人群慢性便秘患病率可高达22%。女性患病率高于男性,男女患病率之比为 1∶1.22-1∶4.56。而且近年来便秘患病率呈不断上升的趋势,这可能与饮食结构改变,生活节奏加快和社会心理因素有关。工作压力、 精神心理因素( 如焦虑、抑郁和不良生活事件等)是造成便秘的重要因素;而女性、低体重指数( BMI)、文化程度低、生活在人口密集区者更容易发生便秘。长期便秘对人体健康的影响相当广泛,主要有以下情况:1. 痔疮和肛裂:长期便秘时排便过于用力,使肛门内肛管粘膜向外凸出,静脉血液回流不畅,久而久之形成痔疮;坚硬的粪便容易挤破或划破肛痔疮形成出血,有时粪便还会撑破肛管粘膜,造成溃疡与创口导致肛裂。2. 影响部分营养物质的吸收:大肠虽然不是人体吸收营养物质的主要器官,但部分人体必需的维生素、以及需要靠肠道内细菌分解或辅助消化的物质需要通过大肠吸收。便秘造成大量粪便在大肠内蓄积,严重影响了大肠内的微环境,造成上述物质的吸收。3. 损害肝脏功能:粪便长期积于肠道,有毒物质被重新吸收入肝脏,加重肝脏负担。假如肝脏原本存在疾病,如肝硬化,便秘可能诱发肝性脑病的发生。4. 神经精神疾患:在便秘的长期折磨下,便秘者常有精神紧张、焦虑不安、失眠健忘、头晕恶心等神经精神症状,有的甚至出现精神抑郁。而这些神经精神症状也能加重便秘,形成恶性循坏。5. 心脑血管疾病:研究发现,如果用力排便可使血压骤然升高30~50毫米汞柱,这会增加心脑血管负荷,使部分原本存在冠心病或者心肌供血不足的病人心绞痛、心肌梗死、中风猝死的几率明显升高。 很多在排便过程中猝死的病例可能与之有关。6. 恶性肿瘤:瑞典医学专家研究发现,患有习惯性便秘的人,尤其是习惯性便秘的中老年患者,最容易罹患大肠癌。研究认为,由于胃肠蠕动减慢,消化能力减弱,干燥的粪便可在肠道内滞留较长时间,加重粪便内致癌物对肠道黏膜的刺激,这可能是诱发大肠癌的主要诱因。 美国旧金山大学医学院专家的研究结果表明,在习惯性便秘的妇女乳房分泌液里,可以检测出相当数量的异常细胞。尤其是每周大便少于3次者,其不正常细胞比每天大便1次者多5倍以上,因此认为便秘可能也和乳腺癌的发生有关。7. 阿尔茨海默病:研究发现,人体肠道内的细菌可将未被消化的蛋白质分解为氨、硫化氢、硫醇和吲哚等有毒物质,长期便秘者因不能及时将这些有毒物质排出体外,当这些有毒物质超过肝脏的解毒能力时,便随血液循环进入大脑而损害中枢神经,使大脑功能紊乱,导致智力下降和记忆力衰退。由于老年人进食量相对减少,消化能力下降,加上活动量变小,因此便秘容易导致老年性痴呆症。8. 对妇产科及性生活的影响:长期便秘的女子的肠道可产生一种物质成分这种不正常的化学物质,可以干扰下丘脑-垂体-卵巢这一系统的功能,妨碍排卵,从而降低生育机会,造成不孕不育。此外便秘使得排便过于用力,造成直肠肌肉疲劳,肛门肌肉过度收缩,使得盆腔底部充血,容易引起女性盆腔下坠、痛经、性欲减退、尿频尿急,出现尿路感染,也对性生活有所影响。9. 对皮肤的影响:长期便秘导致体内毒素蓄积,会使机体内分泌系统功能失常,激素代谢失调,从而导致面部色素不正常沉着,出现痤疮、皮疹、黄褐斑、皮肤变黑等。10. 其他:严重便秘时,病人常需要用极大的力量排便,这一过程还会造成自发性气胸、腹疝、胃食管反流等情况,如果病人存在胃食管静脉曲张,还极易诱发血管破裂形成大出血。根据形成机制的不一样,便秘分为功能性便秘和器质性疾病造成的便秘两大类。其中功能性便秘分为四个类型:1. 慢传输型便秘(弛缓性便秘):因大肠肠壁内神经末梢敏感性下降,肠壁肌肉失去原有张力,致使推动粪便的蠕动缓慢,粪便通过大肠速度下降,滞留肠管内的时间过长,水分被过多吸收后大便变硬、变粗,造成排便困难。这种情况多见于年老体弱、多次妊娠、营养不良、肥胖以及运动过少者。这一类型主要表现为大便次数减少、粪便干硬和排便费力。2. 排便障碍型便秘:病人在排便过程中腹肌、直肠、肛门括约肌和盆底肌肉不能有效地协调运动,直肠推进力不足,感觉功能下降,从而导致直肠排空障碍。这一类型主要表现为排便费力、排便不尽感、 排便时肛门直肠堵塞感; 排便费时需手法辅助排便等。3. 混合型便秘:病人既有粪便在大肠内传输减慢,也有排出口的梗阻表现。4. 正常传输型便秘:这一类型也被称为是便秘型肠易激综合征,可能是肠壁内神经末梢刺激过度,使大肠肠壁肌肉过度紧张或痉挛收缩,引起大便成为羊粪、小颗粒状或像铅笔那样的细条状(痉挛性便秘)。有腹痛、腹部不适,排便后疼痛好转等特点。器质性疾病引起的便秘有两大类:1. 梗阻性便秘:因大肠病变引起肠管的一部分变细、肠套叠、大肠癌或因腹腔内肿瘤压迫肠道而引起肠道狭窄而阻碍大便的通过。这一类病人如果粪便过度阻塞于直肠、乙状结肠中,可能出现左下腹胀和压痛,并有里急后重的感觉。2. 伴随性便秘:是因药物(如止痛药、抑制胃肠运动的药、止咳药、麻药、安眠药等都可引起便秘)、毒物、低钾、肠供血障碍、结缔组织病、神经系统疾病等原因造成的肠道蠕动减弱、肠麻痹等。能够引起便秘的常见原因包括:1. 饮食因素 饮食过少、过精,食物纤维素和饮水不足,不能对肠道形成有效刺激,肠蠕动减少减慢,难以及时将食物残渣推向远端肠管,使其在肠内停留时间延长,水份过多吸收而干燥。进入直肠后的粪便体积小、量少,不能形成足够的压力去刺激肠壁神经感受细胞产生排便反射而引起便秘。2. 排便动力不足 排便时不仅需要肛门括约肌的舒张、提肛肌向上向外牵拉,而且还需要膈肌下降、腹肌收缩、屏气用力来推动粪便排出。年老体弱、久病卧床、产后和多产妇等,因膈肌、腹肌、肛门括约肌收缩力减弱,腹压降低而使排便动力不足,使粪便排不干净,粪块残留,发生便秘。这也是老年人最常见的原因。3. 不合理的排便习惯 部分人主观上不重视定时排便的生理习惯,或者发生排便刺激时工作、学习、娱乐等原因不及时解便;情绪紧张、旅行生活等也可能拖延大便时间,使已到了直肠的粪便返回到结肠;或因患有肛裂和痔疮等肛门疾病、恐惧疼痛、害怕出血、不敢大便而拖长大便间隔时间。这都可能使直肠壁上的神经细胞对粪便进入直肠后产生的压力感受反应变迟钝,使粪便在直肠内停留时间延长而不引起排便感觉,形成慢性便秘。4. 水份损失 过多大量出汗、呕吐、腹泻、失血及发热等原因,可使体内水份损失,代偿性引起肠道对粪便内水分吸收增加,使粪便干结不易排出。5. 药物或毒物 服用碳酸钙、氢氧化铝、阿托品、普鲁本辛、吗啡、苯乙哌定、碳酸铋等,及铅、砷、汞、磷、铅等金属中毒都可引起便秘。值得注意的是长期使用泻药如酚酞、蓖麻油、大黄等容易造成肠壁神经感受细胞的应激性降低,即使肠内有足量粪便,也不能产生正常蠕动及排便反射,导致便秘症状加重。6. 大肠病变 如过敏性结肠炎、大肠憩室炎、先天性巨结肠、结肠冗长、肠套叠、慢性肠扭转等疾病可引起肠管痉挛、运动失常,使粪便通过不畅而发生便秘。肠道内肿瘤、炎症如大肠癌、肠结核等造成肠腔狭窄,粪便难以通过,甚至形成肠梗阻。7. 肠管外压或粘连 腹腔内肿瘤、腹水、增大的脏器(妊娠子宫、卵巢囊肿等)、肠粘连、腹膜炎、腹腔结核等所引起的肠道受压或牵拉后管腔狭窄变小、使粪便通过受到障碍,在肠管内停留时间过长,形成便秘。8.精神心理因素 精神上受到强烈刺激、惊恐、情绪紧张、忧愁焦虑、抑郁或注意力高度集中某一工作等会使便意消失,形成便秘。9. 神经系统障碍、内分泌紊乱、维生素缺乏等亦可引起便秘。明确便秘的分类、分型、分度以及产生原因是指导治疗的关键。对慢性便秘患者的检查包括全身、腹部和肛门直肠检查。 腹部检查时应特别注意有无腹部压痛、腹部包块等。 肛门直肠指检虽然简便易行,但又容易被忽视。它通过指检不仅可以了解有无肛门直肠肿物等器质性疾病,还能了解肛门括约肌和耻骨直肠肌功能。当患者用力排便( 模仿排便动作,试图排出直肠内的手指) 时,正常情况下肛门口松弛;如手指被夹紧,提示可能存在肛门括约肌不协调收缩。对肛门直肠疼痛的患者,还应检查耻骨直肠肌有否触痛以区别肛提肌综合征与非特异性功能性肛门直肠疼痛。对于便秘病人,粪常规和隐血试验也应作为常规手段之一。对于难治性便秘,我们还需要一些专科检查项目来进一步明确其发病机制。这些检查方法比较常见的有:1. 结肠传输时间:它通过给病人口服一些不透X线的标记物(如小钡条),在一定时间内观察这些钡条在大肠内的分布及排出情况,来判断大肠蠕动是否正常或者协调。2. 肛门直肠测压:通过肛门直肠测压来评估肛门直肠动力、收缩节律和感觉功能,推测便秘原因。3. 球囊逼出实验 将空球囊送入直肠内注气或注水,然后观察球囊被排出的时间,可以评判盆底肌群的收缩协调性。4. 排便造影 将一定量的钡糊注入直肠,模拟生理性排便活动,在X线下动态观察肛门直肠的功能和解剖结构变化。这个检查可以发现直肠粘膜脱垂、内套叠等情况。根据便秘和相关症状轻重及其对生活影响的程度分为轻度、中度和重度。轻度指症状较轻,不影响日常生活,通过整体调整、短时间用药即可恢复正常排便规律。重度指便秘症状重且持续,严重影响工作、生活,需用药物治疗,不能停药或药物治疗无效。中度则介于两者之间。四 治疗慢性便秘的治疗目的主要是缓解症状,恢复正常的排便生理功能。根据各个病人具体便秘情况不一样,也要采取因人而异的个体化治疗措施。这些方法包括推荐合理的饮食结构,指导建立正确的排便习惯,调整患者的精神心理状态。 对有明确病因者要针对病因进行治疗。如需长期应用通便药维持,应做好服药指导,避免滥用泻药造成便秘加重。少数病人可能需要外科手术治疗,但应严格掌握适应证。1.调整生活方式: 合理的膳食、多饮水、增加运动(尤其注重腹肌、盆底肌肉锻炼)以及建立良好的排便习惯是慢性便秘患者的基础治疗措施。膳食中需要增加纤维素,推荐每日摄入膳食纤维 25-35 g。常见食品的纤维素含量:麦麸31% ;谷物4-10%,从多到少排列为小麦粒、大麦、玉米、荞麦面、薏米面、高粱米、黑米;麦片8-9%;燕麦片5-6%;马铃薯、白薯等薯类的纤维素含量大约为3%;豆类6-15%(从多到少排列为黄豆、青豆、蚕豆、芸豆、豌豆、黑豆、红小豆、绿豆);蔬菜类:笋类的含量最高,笋干的纤维素含量达到30-40%,辣椒超过40%,其余含纤维素较多的有蕨菜、菜花、菠菜、南瓜、白菜、油菜;水果:含量最多的是红果干,纤维素含量接近50%,其次有桑椹干、樱桃、酸枣、黑枣、大枣、小枣、石榴、苹果、鸭梨。各种肉类、蛋类、奶制品、各种油、海鲜、酒精饮料、软饮料都不含纤维素;各种婴幼儿食品的纤维素含量都极低 。每日至少饮水1.5-2.0升。适度运动:对久病卧床、运动量少的老年患者更有益。可以通过仰卧起坐、提肛等运动有目的地锻炼排便相关肌群,不仅利于排便,而且可以预防痔疮等疾病。建立良好的排便习惯:结肠活动在晨醒和餐后时最为活跃,患者最好在晨起或餐后2 小时内尝试排便,排便时集中注意力,减少外界因素的干扰,建立良好的排便习惯,将有助于彻底解决便秘问题。2. 药物治疗容积性泻药(膨松药)通过滞留粪便中的水分,增加粪便含水量和粪便体积从而起通便作用,适用于轻度便秘患者,服药时应足量饮水。这一类药包括欧车前、聚卡波非钙、麦麸等。渗透性泻药可在肠内形成高渗状态而吸收水分,增加粪便体积,刺激肠道蠕动,可用于轻、中度便秘患者,药物包括聚乙二醇、不被吸收的糖类( 如乳果糖) 和盐类泻药( 如硫酸镁)等。聚乙二醇口服后不被肠道吸收,且钠含量低,不良反应少。乳果糖在结肠中可被分解为乳酸和乙酸,能促进生理性细菌的生长。但是过量应用盐类泻药可引起电解质紊乱,所以 老年人和肾功能减退者应慎用。刺激性泻药作用于肠神经系统,增强肠道动力和刺激肠液分泌,包括比沙可啶(便塞停)、酚酞(果导片)、蒽醌类药物(大黄、番泻叶、芦荟等)和蓖麻油等。其中因为在动物实验中发现酚酞可能有致癌作用,该药已被撤出市场。长期使用刺激性泻药可能导致不可逆的肠神经损害,长期使用大黄等泻药可致结肠粘膜发黑(黑变病),这可能与结肠癌有关,因此刺激性泻药仅建议短期、间断使用。需要注意的是目前市场上很多减肥保健品均是以含有蒽醌类药物为主的导泻药,并不适宜长期服用。促动力药作用于肠神经末梢,促进肠壁肌肉收缩, 增加肠道动力,如莫沙比利、替加色罗等。但由于此类药物可能潜在影响心脏供血,临床上使用时需要注意这方面问题。促分泌药,包括鲁比前列酮利那洛肽,通过刺激肠液分泌,促进排便。这一类药物目前尚未在我国上市。灌肠药和栓剂,通过肛内给药,润滑并刺激肠壁,软化粪便,使其易于排出,适用于粪便干结、粪便嵌塞患者临时使用。如开塞露、复方角菜酸酯制剂等。3. 精神心理治疗:对合并精神心理障碍睡眠障碍的慢性便秘患者,心理指导和治疗非常重要。要使患者充分认识到良好的心理状态和睡眠对缓解便秘症状的重要性,对合并明显心理障碍的患者可以给予抗抑郁焦虑药物治疗; 存在严重精神心理异常的患者应转至精神心理科接受专科治疗。4. 生物反馈:生物反馈是盆底肌功能障碍所致便秘的有效治疗方法,它能持续改善患者的便秘症状、心理状况和生活质量。5.其他治疗方法: 有文献报道双歧杆菌等益生菌能改善慢性便秘的症状,部分中药( 包括中成药制剂和汤剂)能有效缓解慢性便秘的症状。针灸、按摩、推拿可促进胃肠道蠕动,有助于改善便秘症状。6.手术治疗: 对于器质性疾病如结肠肿瘤等引起的便秘需要手术切除肿瘤而解除症状。功能性慢性便秘真正需接受外科手术治疗的慢性便秘患者相对较少,但当患者症状严重影响工作和生活,且经正规非手术治疗无效时,可考虑手术治疗, 但必须严格掌握手术适应证。术前应行相关检查以全面了解肠道和肛门直肠功能以及形态学异常的严重程度,包括结肠镜检查、钡剂灌肠造影、结肠传输试验、排粪造影、肛门直肠压力测定、球囊逼出试验等。对于老年人,便秘治疗有其自身特点。缺乏运动、因慢性疾病服用多种药物是老年人发生便秘的重要原因,应尽量停用导致便秘的药物,注意改变生活方式。对粪便嵌塞者,应首先清除嵌塞的粪便,通便药可首选容积性泻药(麸皮等)和渗透性泻药(聚乙二醇)。对严重便秘患者,仅可短期适量应用刺激性泻药。慢性便秘在中老年朋友具有较高的发病率,已经成为影响中老年朋友身体健康的重要原因之一。广大病友不能盲目相信通便润肠的保健品,也不能把治疗便秘的希望全寄托在药物上。保持良好的饮食习惯、增加运动以及建立良好的排便习惯才是预防和治疗便秘的关键。本文系朱国琴医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
天气热了,蚊子开始增多,一些人又开始担心蚊子传播乙型肝炎的问题。今天,我收到一封网友的来信,问我以前说过的蚊子体内的消化酶杀灭乙型肝炎病毒有没有依据?1975年,纽柯克(Newkirk)和他的同事对乙型肝炎表面抗原(HBsAg)在两种蚊子(埃及伊蚊和环跗库蚊)和两个物种(臭虫和长红猎蝽)体内的命运。蚊子、臭虫和长红猎蝽均被HBsAg阳性的血液饲养。科学家发现,病毒在进入蚊子体内后几小时很快就检测不到了,而臭虫和长红猎蝽在吸血后5周体内仍能检测出HBsAg。科学家们认为,蚊子消化道内可以释放一种蛋白酶(protease trypsin),是这种蛋白酶杀死了乙型肝炎病毒[1]。其实,除了上面的依据以外,越来越多的动物实验和流行病学研究证明,乙型肝炎不会通过蚊子叮咬传播。有科学家用饱吸了HBsAg阳性病人血液的蚊子去叮咬试验猴子和黑猩猩,但得到的结果都是试验动物没有被乙型肝炎病毒感染[2, 3]。还有科学家在一些疟疾和乙型肝炎流行率较高的地区进行的长期的观察。他们认为,如果蚊子能传播乙型肝炎,那么夏季急性乙型肝炎应该和疟疾一样高发。经过科学家们的严密监测,没有发现急性乙型肝炎的发病率像疟疾一样在蚊子叮咬的高峰季节明显升高[4]。国外的一位科学家说:“Mosquitoes Inject Saliva, Not Blood!”……“The hepatitis viruses are very picky about what they infect and where they can survive. They really like livers, and mosquitoes don't have livers!”(蚊子吸食了人的血液,但它注入人体的是蚊子的唾液,不是血液!……肝炎病毒十分挑剔,它们要感染它们喜欢的、能够生存的环境,例如肝脏,但蚊子没有肝脏!)乙型肝炎病毒在蚊子体内不能生存,经过蚊子的消化,很快死亡。蚊子吸血时注入人体内的是蚊子消化道分泌的唾液,不是血液。所以,蚊子不能传播乙型肝炎。